Заболевания пародонта многочисленны, как и многочисленны причины: вызывающие их. Вопросы этиологии освещаются в учебниках по терапевтической стоматологии. Здесь же будут рассмотрены клиническая и патоморфологическая характеристики различных форм заболеваний пародонта, определяющие ортопедическую тактику.
Все заболевания пародонта делят на разлитые (генерализованные) и очаговые. К разлитым относятся пародонтоз и генерализованные пародонтиты. Очаговые (локальны) заболевания пародонта - это пародонтиты отдельных зубов и, так называемый, первичный травматический синдром, развивающийся при первичной травматической окклюзии.
Клинически выраженное генерализованное заболевание пародонта (пародонтит, пародонтоз) сопровождается резорбцией альвеолярного гребня, образованием патологического десневого кармана, гноетечением из него, гингивитом и функциональной перегрузкой пародонта зубов (травматический синдром).
Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта является одним из симптомов заболевания, возникает вторично, первична же дистрофия пародонта зубов различной этиологии. По этой причине травматическая окклюзия при поражении опорного аппарата зубов называется вторичным травматическим синдромом (И. Г. Лукомский, Б. К. Боянов). В основе механизма развития вторичного травматического синдрома играют роль атрофия лунки, изменение сосудов, деструкции периодонта.
Как известно, с биомеханической точки зрения зуб рассматривается как рычаг первого рода с точкой опоры, расположенной в средней трети корня. Плечом нагрузки при жевании и глотании является внеальвеолярная его часть. При нормальном соотношении коронки и корня последний получает нагрузку, не выходящую за пределы адекватной. По мере атрофии альвеолы наружный рычаг увеличивается, а в связи с этим возрастает давление на оставшийся периодонт, вызывая его функциональную перегрузку.
Таким образом, изменение соотношения вне- и внутриальвеолярной части зуба является одним из патологических механизмов в развитии травматической окклюзии.
Это легко понять на следующем примере. Длина коронки и корня у верхнего резца относятся как 1:1,3. При атрофии зубной альвеолы на 1/3 ее высоты длина внеальвеолярной части зуба увеличивается, а внутриальвеолярной, наоборот, уменьшается. В этом случае длина клинической коронки относится к длине внутриальвеолярной части зуба как 1,7:1.
Удлинение внешнего рычага особенно опасно для пародонта при боковых усилиях. Это демонстративно представлено на схеме. При любом боковом усилии растягивается только часть волокон пародонта (зоны б-б), другая часть (зоны а-а) оказывается сдавленной. При увеличении внеальвеолярнои части зуба сила натяжения (зона б-б) и сила сдавления (зона а-а) резко возрастает, далеко переходя за границу нормы. Если учесть, что в патогенезе пародонтоза сосудистые изменения, как это доказано А.И.Евдокимовым, играют ведущую роль, то станет очевидным, что больной пародонт не может приспособиться к такому чрезвычайному и неадекватному раздражителю. Таким образом, боковые усилия при увеличении внеальвеолярнои части зуба и снижения амортизирующих свойств сохранившегося периодонта становятся особенно опасными.